La exposición al disruptor endocrino químico bisfenol A durante el embarazo puede aumentar la susceptibilidad de una madre a aumentar de peso y desarrollar diabetes en el futuro, según concluye un nuevo estudio realizado por investigadores españoles en animales y publicado en 'Endocrinology'.

Este producto químico utilizado para la fabricación de plásticos y resinas epoxi, bisfenol A (BPA), se encuentra en una variedad de productos de consumo, incluyendo botellas de plástico, latas de alimentos y recibos de caja registradora. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades han estimado que más del 96 por ciento de los estadounidenses tienen BPA en sus cuerpos.

El BPA es un conocido disruptor endocrino, un producto químico que imita, bloquea o interfiere con las hormonas del cuerpo. Desde el año pasado, se han publicado cerca de cien estudios epidemiológicos que hallaron una asociación entre el BPA y los efectos en la salud humana, incluidos los trastornos reproductivos y metabólicos, según la guía de introducción a productos químicos disruptores endócrinos publicados por la Sociedad de Endocrinología e IPEN.

"Nuestros resultados sugieren que el embarazo representa una nueva ventana de susceptibilidad para las madres expuestas al BPA", afirma uno de los autores del estudio, Ángel Nadal, de la Universidad Miguel Hernández de Elche. "La exposición al BPA en dosis bajas durante este período puede aumentar el riesgo de desarrollar diabetes en el futuro", añade.

Para examinar los efectos a largo plazo de la exposición al BPA durante el embarazo, los científicos analizaron ratones preñados, a los que dividieron en tres grupos, uno expuesto a una dosis diaria de 10 microgramos/kg de BPA durante 9-16 días de gestación, otros a 100 microg/kg diariamente durante el mismo periodo y un grupo de control que no fue expuesto al BPA. Después de que los ratones parieron, los investigadores realizaron pruebas de tolerancia a la glucosa regulares para medir su capacidad para metabolizar el azúcar.

A las cuatro meses tras el parto, los ratones que fueron expuestos al BPA comenzaron a mostrar signos de intolerancia a la glucosa, con niveles de glucosa más altos que el grupo control durante 30 minutos tras la exposición a la glucosa. Cuando se analizó a los roedores de nuevo seis meses después del alumbramiento, los altos niveles de glucosa en el grupo expuesto a BPA persistieron durante dos horas tras la exposición.

Siete meses después del parto, los investigadores examinaron las células beta del páncreas de los animales --las células responsables de la fabricación de insulina-- bajo un microscopio para determinar cómo el BPA afecta a las células. El análisis reveló que los roedores que fueron expuestos al BPA presentaron una disminución significativa en la masa de células beta y niveles más bajos de la secreción de insulina que los animales control.

Los ratones expuestos a BPA también tendían a poseer pesos corporales más altos que los animales de control. Los investigadores hallaron en concreto que los ratones en los grupos experimentales tendían a ser aproximadamente un 3 por ciento más pesados que los controles.

El BPA imita las acciones de la hormona estradiol, una hormona natural que puede regular la función de las células beta y provocar resistencia a la insulina. Los investigadores tienen la teoría de que la exposición al BPA durante el embarazo puede dar lugar a la sobrecarga de trabajo de las células beta pancreáticas y conducir a un aumento de la susceptibilidad al desarrollo de diabetes y otros trastornos metabólicos.

"Numerosos estudios han visto que el BPA puede dañar el metabolismo de la glucosa de la descendencia durante la exposición en el útero, pero éste es uno de los primeros que se centran en cómo el disruptor endocrino afecta a las madres", destaca otro de los autores del estudio, Paloma Alonso-Magdalena. "Nuestros datos sugieren que la exposición puede tener efectos a largo plazo para la madre, incluyendo una predisposición al sobrepeso o el desarrollo del síndrome metabólico o la diabetes", concluye.