Un mecanismo de la diabetes tipo 1 puede ser dirigido con moléculas simples naturales, como el ácido biliar tauroursodeoxicólico, para ayudar a prevenir la enfermedad, según demuestra una investigación dirigida por la Escuela de Salud Pública de Harvard, en Boston (Massachusetts, Estados Unidos) y publicada en la edición digital de Science Translational Medicine.

El trabajo pone de relieve una vía molecular previamente no reconocida que contribuye al mal funcionamiento de las células beta pancreáticas productoras de insulina en la diabetes tipo 1 en pacientes humanos y en ratones, y muestra que una intervención química puede ayudar a una función correcta de las células beta y su supervivencia.

Actualmente, no existe un régimen preventivo o una cura para la DM1, siendo la terapia de insulina por inyección o bomba el único tratamiento. En la diabetes tipo 1, las células beta son erróneamente atacadas por el propio sistema inmune del cuerpo, por lo que, hasta ahora, la investigación se ha centrado en las formas de prevenir esta respuesta autoinmune.

Según el autor principal de este estudio, Gökhan S. Hotamisligil, presidente del Departamento de Genética y Enfermedades Complejas y profesor de Genética y Metabolismo en HSPH, este trabajo abre nuevos caminos al centrarse en el aumento de rendimiento de las células beta, mostrando que su preservación es posible, incluso ante el ataque inmune.

Usando muestras pancreáticas humanas y modelos de ratón, los investigadores de HSPH y colegas de la Escuela de Medicina de Harvard, el Instituto Broad de Harvard, el Instituto Tecnológico de Massachusetts, y la Université Libre de Bruselas, en Bélgica, trataron de separar los mecanismos por los que fallan las células beta en la diabetes tipo 1.

Se centraron en la función del retículo endoplasmático, un "miniórgano" dentro de las células donde se procesan y empaquetan las proteínas y los lípidos y se someten a control de calidad antes de que lleguen a su destino en el organismo y que se sabe que juega un papel fundamental en el apoyo a la labor de las células beta.

Los investigadores encontraron que, en modelos animales y en seres humanos con diabetes tipo 1, la función del ER se ve comprometida por el ataque inmune. Esta disminución de la función del retículo endoplasmático produce estrés en el propio ER y contribuye a la muerte de las células beta y la insuficiencia de insulina característica de la diabetes tipo 1.

En estudios anteriores, científicos en el laboratorio de Hotamisligil mostraron que el estrés del ER en otros tejidos juega un papel clave en la obesidad y la diabetes tipo 2 y se puede corregir con las llamadas "chaperonas químicas", como el ácido tauroursodeoxicólico (TUDCA), un ácido biliar. A partir de esa investigación previa, los expertos aplicaron TUDCA a modelos de ratón de la diabetes tipo 1.

Los autores del trabajo encontraron que la función del ER mejoró tanto en ratones con diabetes como en personas con prediabetes. En concreto, se vio una mejoría en la función de las células beta, que tenían menos probabilidades de morir, y los ratones tratados registraron una dramática reducción en la incidencia de diabetes tipo 1, además de que se identificó el mecanismo molecular específico a través del cual TUDCA influye en la función del ER.