El fármaco BCG muestra en humanos una recuperación de la producción de insulina en DM1
Un ensayo fase I con el fármaco genérico BCG (bacilo de Calmette-Guerin, utilizado en tuberculosis y cáncer de vejiga), presentado en la ADA, ha mostrado resultados prometedores en el tratamiento de la diabetes tipo I avanzada.
Denise Faustman, directora de Inmunología en el Hospital general de Massachusetts, ha presentado dos estudios en el congreso en los que se describe la reproducción en humanos de la eliminación del DM1 en modelo de ratón y se explica por qué la terapia basada en anticuerpos no ha funcionado hasta el momento.
Faustman apunta que incluso dosis bajas de BCG podrían revertir en humanos la enfermedad. El desarrollo de un método para medir la eliminación de células T autoreactivas, que destruyen la producción de insulina en el páncreas, es una de las claves del trabajo. En pacientes con más de una década afectados por la enfermedad, se ha comprobado una recuperación de la producción insulina. El BCG eleva los niveles del factor TNF, capaz de eliminar células responsables de la enfermedad en modelo animal y humano.
Los participantes en el estudio han sido tratados con dos inyecciones de BCG o con placebo. Los resultados se han comparado con muestras de seis personas no diabéticas y con muestras de 75 afectados de DM1. En el ensayo se han medido los niveles de células T autoreactivas, de anticuerpos GAD y de peptide C. Los tratados con BCG muestran un aumento en la eliminación de células T autoreactivas y células T reguladoras protectoras, además de un aumento en los niveles del peptide C, lo que sugiere una recuperación de la producción insulínica. Los autores han observado que estos resultados también se producen en personas del grupo control que, casualmente, desarrollaron infección por el virus de Epstein-Barr, que induce la expresión de TNF.
Faustman cree que la hipótesis de que BCG puede mejorar la DM1 potenciado los niveles de TNF cobra fuerza: "los datos de pacientes infectados con el virus de Epstein-Barr muestran que la inducción de expresión de TNF podría ser un factor olvidado en dos ensayos recientes sin éxito en fase III en los que se probaron anticuerpos contra la molécula inmune CD3 en DM1". Estos trabajos fueron desarrollados para evitar específicamente la reactivación de infecciones latentes por este virus, pero bloquear la activación del virus podría también bloquear la expresión de TNF".
