Hola,
Los caales-receptores de insulina son los GLUT4, los transportadores de glucosa dependientes de insulina. Cuando una célula periférica recibe insulina en estos receptores, éstos permiten el paso de glucosa. La concentración para que pueda difundir a través de estos canales es de 5 mmoles por litro si no recuerdo mal.
El cerebro tiene otro tipo de receptores GLUT, creo que eran los tipo 3. Tan sólo con 1 mmol por litro, el cerebro ya es capaz de internalizar la glucosa. Además sus receptores son independientes de la insulina, es decir, entra siempre la glucosa. La concentración mínima es tan pequeña por seguridad: el cerebro (a no ser de que haya cetoadaptación, pero normalmente no tendría que ser así) siempre podrá obtener glucosa de la sangre por pequeña que sea su concentración.
Hay otra hormona, la del crecimiento, o Gh, o somatotropa, que tiene receptores insuline-like factor de crecimiento (IGF-1) además de producir insulinorresistencia. Siempre que no haya cortisol dando por saco bloqueando este factor (y haciendo que la GH sea simplemente diabetogénica durante la noche), este factor produce crecimiento. Es por esto que la insulina es una hormona anabolizante, es decir, que aprovecha que hay alimento disponible para indicar al cuerpo "ey, es el momento de crear tejido", puesto que tiene receptores parecidos.
Dicho todo esto, qué ocurre con un exceso de insulina (por ejemplo, un insulinoma). Pues está claro, más internalización de glucosa a través de los glut4 de músculo esquelético y adipocitos, porque hay más activación de glut4. Si está artificialmente aumentada, produce la entrada por glut4 incluso por debajo de 5 mmoles por simple "acoso" del receptor. Al cerebro le cuesta más meter glucosa dentro por sus canales independientes y, a no ser de que esté cetoadaptado (en ayunas pero de días) posiblemente no aguantará. De hecho, incluso aunque esté cetoadaptado, porque en ese caso es el hígado (o el riñón si el ayuno es extremadamente largo) el que está produciendo glucosa para mantener un mínimo metabolismo glucídico en el cerebro. Si eso se pierde, el cerebro claudica y se inicia el vegetatismo: señales del SNS para acelerar el corazón en un intento desesperado por compensar la poca glucosa que le llega a base de aumentar el flujo sanguíneo. Sin éxito, claro. El SNPS intenta detener esta reacción excesiva del corazón, es un sistema que inerva las glándulas sudoríparas, de ahí que en la hipoglucemia se sude. Hay contracción periférica por el aumento de SNS al intentar desviar la sangre al cerebro para tratar de salvarlo, a base de reducir el flujo sanguíneo a los tejidos menos importantes: en este caso, el primero en fastidiarse es la piel, y de ahí el frío.
Finalmente, se produce la muerte por fallo del SNS y claudicación del músculo cardíaco tras un coma, con lo que imagino que no eres muy consciente de lo que está pasando llegados a ese punto.