A veces hablamos de grasa visceral como si fuera solo una cuestión estética o de peso, pero como persona con diabetes cada vez tengo más claro que lo importante no es solo lo que marca la báscula, sino lo que ocurre dentro de nuestro tejido adiposo. Un estudio reciente publicado en Nature Communications por investigadores de la Universidad de Pittsburgh ha descubierto que una proteína llamada SerpinB2 podría ser clave para entender por qué la grasa visceral favorece la resistencia a la insulina y el desarrollo de la diabetes tipo 2.

Lo que han visto los científicos es que en nuestro tejido adiposo viven unas células defensivas, los macrófagos residentes, que actúan como “guardianes” manteniendo la inflamación bajo control. En situaciones de obesidad e inflamación crónica, estos macrófagos empiezan a desaparecer. La proteína SerpinB2 resulta esencial para que sobrevivan y puedan frenar esa inflamación. Cuando falta, aumenta el estrés oxidativo en sus mitocondrias, se generan más radicales libres y estas células mueren. El resultado es un tejido adiposo más inflamatorio y un organismo que pierde sensibilidad a la insulina.

Lo que más me impacta es que en los experimentos con ratones modificados para no tener SerpinB2 en sus macrófagos, los animales presentaron niveles más altos de glucosa, insulina y lípidos aunque su peso no cambió. Esto rompe bastante con la idea simplista de que todo se reduce a “tener sobrepeso”. La calidad metabólica del tejido adiposo y el equilibrio inflamatorio parecen ser igual o más importantes que los kilos en sí. Para quienes convivimos con diabetes tipo 2 o tenemos riesgo de desarrollarla, este matiz es fundamental.

El estudio también analizó el papel del glutatión, uno de los antioxidantes más importantes del cuerpo. Sin SerpinB2 disminuyen los genes relacionados con este sistema antioxidante y aumenta el daño celular. Cuando administraron N-acetilcisteína, un precursor del glutatión, a los ratones sin SerpinB2, mejoró parcialmente la sensibilidad a la insulina y bajó la inflamación. Aunque la mayor parte de los datos proceden de modelos animales y aún se necesitan más estudios en humanos, el mensaje es potente: reforzar las defensas antioxidantes y controlar la inflamación puede ser una pieza clave en la prevención metabólica.

Para mí, todo esto refuerza algo que en el foro repetimos mucho: la diabetes tipo 2 no es solo “azúcar alta”, es un proceso complejo donde intervienen inflamación, sistema inmune, estrés oxidativo y metabolismo. Entender estos mecanismos nos ayuda a alejarnos de la culpa y acercarnos al conocimiento. Cuando comprendemos que la grasa visceral es un tejido activo que puede influir directamente en la sensibilidad a la insulina, nuestras decisiones sobre alimentación, ejercicio y autocuidado adquieren un sentido mucho más profundo.

Me gustaría saber cómo lo veis vosotros. ¿Creéis que se habla suficiente del papel de la inflamación y la grasa visceral en la diabetes tipo 2? ¿Os ayuda conocer estos mecanismos a entender mejor vuestra situación o la de un familiar? Sigamos compartiendo información y experiencia, porque cuanto más entendamos lo que pasa dentro de nuestro cuerpo, más herramientas tendremos para cuidarnos y apoyar a los demás. 💙