Se estima que en España hay más de cinco millones de personas con diabetes, lo que nos convierte en el segundo país de Europa con mayor prevalencia de esta patología. Y lo peor de todo es que, al menos 1,5 millones de ellos lo desconoce, una cifra que, según los expertos, todo apunta a que se mantendrá al alza en los próximos años, fruto del estilo de vida actual y del aumento de la obesidad en nuestro país.
Hasta el momento es bien conocido que el exceso de kilos, así como el sedentarismo y una alimentación inadecuada son tres de los factores más influyentes a la hora de decantar la balanza del desarrollo de la diabetes. Sin embargo, ahora investigadores dirigidos por la Universidad de Osaka (Japón) han identificado un nuevo mecanismo causante de esta patología que puede cambiar las reglas del juego. En concreto, los científicos apuntan a que la falta de insulina puede ser comunicada a las células pancreáticas que la producen y, por tanto, también una posible nueva diana terapéutica para la diabetes, tal y como se confirma en un estudio publicado hoy en la revista científica «iScience».
Se calcula que la diabetes de tipo 2 afecta a más de 400 millones de personas en todo el mundo y, sin embargo, la regulación de la insulina en el organismo aún no se conoce del todo. En concreto, la diabetes de tipo 2 se produce cuando el páncreas es incapaz de suministrar suficiente insulina, la hormona que controla el uso y el almacenamiento del azúcar, para satisfacer las demandas fisiológicas. Las células del páncreas que producen insulina, conocidas como células beta, suelen proliferar para aumentar su número si no se satisface la demanda de insulina del organismo. Sin embargo, se desconoce qué factores se liberan desde los tejidos o células receptoras de insulina para señalar la falta de ésta a las células beta del páncreas.
Ahora, los investigadores descubrieron que una molécula llamada T-cadherina podría estar implicada en la retroalimentación de las células pancreáticas productoras de insulina y en el control de su proliferación. Así, la T-cadherina suele estar presente en la superficie de las células y es más conocida por ser la compañera de unión de una molécula llamada adiponectina, un factor secretado específicamente por las células que almacenan grasa. Sin embargo, los investigadores demostraron que la T-cadherina también se segrega en formas solubles no descritas anteriormente y puede actuar como un factor humoral, es decir, una molécula transportada a través del sistema circulatorio. No sólo reconocieron que la T-cadherina responde a la deficiencia de insulina, sino que también demostraron que los ratones modificados genéticamente para que carecieran de T-cadherina presentaban un deterioro de la tolerancia a la glucosa cuando eran alimentados con una dieta alta en grasas.
«El análisis de secuenciación del ARN, utilizado para investigar los niveles de expresión génica en todo el genoma reveló una menor expresión de las proteínas de señalización Notch en las células beta de los ratones que carecen de T-cadherina», explican el autor principal Tomonori Okita y el autor correspondiente Shunbun Kita. En este sentido, «estas proteínas desempeñan un papel en la vía de señalización Notch, que se cree que promueve la proliferación de las células beta, esto sugiere que la T-cadherina soluble envía señales a las células beta del páncreas para aumentar la producción de insulina a través de la vía Notch», detallan los investigadores.
«A continuación, utilizamos T-cadherina sintetizada artificialmente para tratar islotes pancreáticos de ratón aislados, que son partes del páncreas que contienen células beta. Este tratamiento promovió la señalización de Notch en los islotes de ratón, lo que a su vez podría inducir la proliferación de las células beta», explica el investigador principal, quien avanza que «estos hallazgos indican que la T-cadherina podría aplicarse en el tratamiento fundamental de la diabetes».
