Un nuevo estudio de 'King's College' en Londres, en Reino Unido, revela la base molecular del dolor nervioso crónico en la diabetes. Los hallazgos en ratones, publicados este miércoles en la revista 'Science Translational Medicine', podrían un día llevar a tratamientos que apunten a la fuente del dolor.

Alrededor de una de cada cuatro personas con diabetes desarrollan una enfermedad de dolor crónico inducida por daño a los nervios, llamada neuropatía diabética dolorosa (PDN, por sus siglas en inglés), debido al alto nivel de azúcar en la sangre. Los síntomas incluyen sensaciones de hormigueo y cosquilleo, así como dolores agudos y punzantes y sensibilidad extrema al tacto en los pies y las manos, que pueden extenderse hacia arriba en las piernas y los brazos.

El dolor puede deteriorar significativamente la movilidad, que a su vez exacerba la obesidad y empeora la diabetes tipo 2 en un ciclo de auto-perpetuación. El dolor diabético es muy difícil de tratar y se sabe poco sobre las causas moleculares. Este nuevo estudio de King's College proporciona la primera evidencia de que una sola molécula de proteína --HCN2-- puede por sí sola ser responsable de una sensación compleja como el dolor diabético.

Los científicos usaron modelos de ratón de diabetes para demostrar que la sobreactividad de HCN2, que inicia señales eléctricas en las fibras nerviosas sensibles al dolor, da como resultado una sensación de dolor. También hallaron que el bloqueo de la actividad de HCN2, o la eliminación completa de las fibras nerviosas sensibles al dolor, detuvo la sensación de dolor por completo.

El profesor Peter McNaughton, autor principal del estudio, del Centro Wolfson para Enfermedades Relacionadas con la Edad en el King's College de Londres, señala: "El aumento inexorable de la obesidad en todo el mundo, tanto en los países ricos como en los más pobres, ha llevado a un incremento de la diabetes tipo 2. Uno de cada cuatro diabéticos sufre de dolor de nervio, sin embargo, actualmente no hay tratamientos eficaces y las personas, por lo tanto, deben resignarse a una vida de sufrimiento continuo".

"Nuestro estudio revela el mecanismo molecular que impulsa el dolor diabético en los ratones, lo que esperamos que aporte información para futuros tratamientos en las personas con diabetes", plantea. Por su parte, el doctor Christoforos Tsantoulas, primer autor del estudio, también del Centro Wolfson de Enfermedades Relacionadas con la Edad en el King's College de Londres, señala: "En la actualidad no tenemos fármacos selectivos que puedan suprimir la actividad del HCN2 sin afectar otras funciones corporales, como la regulación de la frecuencia cardiaca. Esta investigación proporciona un estímulo para desarrollar fármacos para el dolor que puedan bloquear HCN2 sin afectar a la actividad de otras moléculas".